Nódulo tiroideo

NÓDULO TIROIDEO

Una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la enfermedad  tiroidea es la presencia de un Nódulo, situación que con gran frecuencia involucra a un equipo multidisciplinario de especialistas en su Estudio y tratamiento, así Endocrinólogos, Patólogos, Médicos Nucleares y cirujanos en algún momento participaran en la atención de estos pacientes.

En la mayoría de los casos, el interés principal se centra en conocer la naturaleza histológica del nódulo, es decir, si corresponde a una lesión maligna o no, sin embargo esta manifestación clínica tendrá por lo menos nueve enfermedades responsables de manifestarse clínicamente como  “nódulo tiroideo” por tanto  uno debe responder las siguientes interrogantes al enfrentarse a un nódulo tiroideo:

¿Es cáncer?, ¿Es funcional? ¿Tiene datos de compresión?

Si estas preguntas son resueltas durante el proceso diagnóstico del nódulo tiroideo, el paciente tendrá la seguridad que todas las posibilidades diagnosticas han sido estudiadas y en consecuencia se obtendrá la base fundamental para una decisión terapéutica adecuada.

En el Servicio de Cirugía General  del Hospital General de México durante el año 2010 egresaron 197 pacientes con trastornos tiroideos, de los cuales 179 fueron mujeres y 18 fueron hombres y del total  153 fueron intervenidos quirúrgicamente. El mayor número de pacientes atendidos corresponde a la Unidad 307, donde se encuentra la clínica de Tiroides.

• CIE 10 E041 NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO NO TOXICO
• E051 TIROTOXICOSIS CON NODULO TIROIDEO
• C73X CANCER DE TIROIDES

ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS

La mayoría  de los nódulos tiroideos son asintomáticos, se identifica por inspección o palpación de cuello y generalmente constituye un hallazgo incidental,  por clínica no se logra la diferenciación entre maligno y benigno, por tanto siempre se requiere de un protocolo de estudios paraclínicos, el crecimiento es rápido en últimos 6 meses. Síntoma asociado inicialmente a cáncer. Dolor presenta en el 21.7% y generalmente se debe a hemorragia y rara vez a  necrosis tumoral, hay disfagia, disfonía, disnea, cambios dérmicos

GUÍAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL

(Será consecuencia de infiltración dérmica maligna), presencia de ganglios yugulares internos, en especial a nivel III y IV, así como para-traqueales (nivel VI), el 96.3 %  de los nódulos tiroideos están bien Delimitados, se presentan en personas mayores de 50 años. El cuadro clínico consiste en la presencia de un nódulo tiroideo de larga evolución, en promedio de  44 meses en pacientes predominio femenino con una relación de 13.7/1 con una edad promedio de 40 años, solo el 50% de los pacientes tendrán síntomas de hiperfunción, destacándose las crisis de taquicardia y arritmia cardiaca, agregándose intolerancia al calor, sudoración intensa, pérdida de peso, insomnio, piel caliente, perdida de pelo, hiperactividad, nerviosismo ansiedad y diarrea.

DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE ESPECÍFICOS

Citología por aspiración con aguja delgada (técnica de CAAD) (Todo nódulo tiroideo debe ser aspirado), ultrasonografía con o sin doppler, gamma grafía con yodo, tecnecio y mibi, valoración metabólica del Nódulo tiroideo, perfil tiroideo (es la base para determinar la conducta  terapéutica de las lesiones   Benignas), en caso de sospecha de Tiroiditis es recomendable solicitar además anticuerpos antiperoxidasa tiroides (TPO). Tomografía por emisión de protones ( PET).

Diagnósticos que incluyen el nódulo tiroideo:

1. NÓDULO TIROIDEO BENIGNO FUNCIONAL Se refiere al nódulo tiroideo  benigno y con gammagrama  I-131 o Tc-99m que captará la mayoría del radio fármaco y una captación disminuida o nula del Resto de la glándula.
2. NÓDULO TIROIDEO BENIGNO NO FUNCIONAL Es el nódulo más frecuente, se trata de un nódulo hipocaptante al gammagrama con I 131 o Tc-99m  y Tc-99-MIBI.   Con perfil tiroideo eutiroideo, presenta todos los síntomas locales, con relación a su tamaño y posible compresión a estructuras adyacentes. No tiene síntomas sistémicos.
3. NÓDULO TIROIDEO MALIGNO CANCER CONFIRMADO

Existen varios datos clínicos que deben considerarse para sospechar malignidad en un nódulo tiroideo, no todos están presentes en un caso particular.

Edad (en niños y en individuos mayores de 60 años el riesgo aumenta dos a cuatro veces), sexo (en el hombre el riesgo es de  dos a tres veces mayor), exposición previa a radiación ionizante (el riesgo aumenta siete a ocho veces), que la consistencia del nódulo sea dura y el contorno irregular, que el nódulo esté fijo a estructuras adyacentes, cause disnea, disfagia o disfonía, que tenga un crecimiento rápido en un periodo breve, la presencia de adenomegalias en cuello o huecos supraclaviculares, La detección de metástasis pulmonares u óseas, el aumento de calcitonina en sangre o la asociación con neoplasia endocrina tipo, que sea un nódulo no funcionante y sólido.

DATOS DE LABORATORIO Y GABINETE ESPECÍFICOS

El perfil tiroideo reportará desde un perfil normal, un hipertiroidismo subclínico que consiste en cifras de

T3 y T4 normales con una TSH baja a  niveles elevados de T3 y T4 y TSH indetectable característico de un franco hipertiroidismo, esta variación dependerá de la intensidad de producción hormonal. Si se realizara Tc-99-MIBI también captaría intensamente el nódulo. La CAAD generalmente reportará dentro de la categoría de indeterminado GAMMAGRAMA con Tc99 o I131: Nódulo hipocaptante,

GAMMAGRAMA  MIBI: Nódulo hipercaptante GAMMAGRAMA con Tc99 o I131: Nódulo hipocaptante,

GAMMAGRAMA  MIBI: Nódulo hipocaptante US: Nódulo sólido, quístico o mixto. CAAD: Maligno,

gammagrama con Tc99 o I131: Nódulo hipocaptante gammagrama  MIBI: Nódulo hipercaptante, US:

Nódulo sólido, quístico o mixto.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

El  tratamiento medico indicado exclusivamente en patología benigna. y está basado en la supresión de la

TSH mediante la administración de levotiroxina y dado que esta tiene un efecto mitogénico sobre las

Células foliculares pudiera reducir su tamaño, sin embargo, actualmente se sabe que el crecimiento de varios de los nódulos tiroideos de estirpe benigna se regula también por otros factores de crecimiento que se producen in situ. Terapia Quirúrgica.- La indicación principal está en relación al resultado de la

Citología de la BAAF: Citología sospechosa o confirmada de cáncer, tumor folicular, tumor oxifilico o

Hurthle, quistes puncionados y drenados con 2 o más recidivas, nódulos benignos de crecimiento rápido y síntomas compresivos, citología negativa a cáncer, pero con fuerte sospecha  de malignidad por antecedentes, signos o síntomas, solicitud expresa del paciente, nódulo funcional toxico. 

Se realizará

Estudio transoperatorio por congelación (eto) si la BAAF fue indeterminada debe realizarse (tiene un falso positivo muy bajo)  sin dejar de considerar la baja  utilidad en caso de lesiones foliculares.

La cirugía mínima es la hemitiroidectomía más istmectomía.

La Tiroidectomía subtotal y total se indicaran sobre la base del diagnóstico por BAAF y ETO.

Medicamentos de 1ª, 2ª, Y 3ª. Generación. El uso de terapia supresiva con levotiroxina pudiera ser considerado, en pacientes provenientes de áreas geográficas con deficiencia de yodo, pacientes con nódulos tiroideos  pequeños.

Se debe evitar el uso de levotiroxina, en bocio multinodular con nódulos autónomos funcionales, en mujeres pos menopáusicas y personas mayores de 60 años. El tratamiento con levotiroxina nunca debe ser completamente supresivo.

 Ejercicio y estilo de vida:

 Educación y cuidados específicos

Pronostico

Prevención y manejo de complicaciones: Todos los incidentalomas tiroideos  deben ser vigilados con USG cada 6 a 12 meses.

Establecer criterios de curación, mejoría y alta.

Indicaciones de hospitalización.

Referencia y contrarreferencia en el servicio de Cirugía General se encuentra la Clínica de tiroides en la Unidad 303, sin embargo los pacientes pueden ser atendidos en cualquiera de las cinco unidades de Cirugía General, donde recibirán atención por personal médico y paramédico altamente especializado.

La CAAD del nódulo se reportará dentro de la categoría de maligno. Si existen ganglios palpables y se realiza CAAD de los mismos y este reporta células tiroideas o células de cáncer tiroideo, el diagnóstico de cáncer está hecho pese a no tener una CAAD diagnostica del nódulo. La causa de nódulo en este grupo es: cáncer papilar, cáncer folicular, cáncer medular, cáncer anaplásico, linfoma y metástasis.

CAAD: Tumor folicular GAMMAGRAMA con Tc99 o I131: Nódulo hipocaptante GAMMAGRAMA  MIBI: Nódulo hipercaptante PERFIL TIROIDEO: Normal US: Nódulo sólido, quístico o mixto TRATAMIENTO MÉDICO Indicado exclusivamente en patología benigna.

Está basado en la supresión de la TSH mediante la administración de levotiroxina y dado que esta tiene un efecto mitogénico sobre las células foliculares pudiera reducir su tamaño, sin embargo, actualmente se sabe que el crecimiento de varios de los nódulos tiroideos de estirpe benigna se regula también por otros factores de crecimiento que se producen in situ.

Diversos estudios clínicos han demostrado que la administración de Levotiroxina a dosis supresoras de TSH por tiempo hasta de 1 año, no tiene utilidad en la reducción del tamaño de los nódulos tiroideos por lo que su empleo no es recomendable45, 46. En caso de no requerir tratamiento ablativo (quirúrgico o nuclear) se recomienda exclusivamente observación estrecha del paciente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO INDICACION QUIRÚRGICA La indicación principal está en relación al resultado de la citología de la BAAF.

1. Citología sospechosa o confirmada de Cáncer.

2. Tumor folicular.

3. Tumor oxifilico o Hurthle

4. Quistes puncionados y drenados con 2 o más recidivas.

5. Nódulos benignos de crecimiento rápido y síntomas compresivos.

6. Citología negativa a cáncer, pero con fuerte sospecha  de malignidad por antecedentes, signos o síntomas.

7. Solicitud expresa del paciente.

8. Nódulo funcional toxico

ESTUDIO TRANSOPERATORIO POR CONGELACIÓN (ETO) ƒ Si una BAAF soporta el diagnóstico de cáncer, poco ofrece el ETO.  x Si la BAAF fue indeterminada debe realizarse (tiene un falso positivo muy bajo)  sin dejar de considerar la baja  utilidad en caso de lesiones foliculares.

EXTENSIÓN QUIRÚRGICA x La cirugía mínima es la hemitiroidectomía más istmectomía. x La Tiroidectomía subtotal y total se indicaran sobre la base del diagnóstico por BAAF y ETO

¿Qué es hipotiroidismo?

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo resulta de una deficiente producción de hormonas tiroideas o de un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas (6). Éstas regulan el metabolismo y el consumo calórico de los diferentes órganos y sistemas del organismo. Las manifestaciones clínicas serán distintas de acuerdo con la edad, como se verá en diferentes secciones de este capítulo y en otras de este fascículo.

Hipotiroidismo congénito (HC)

Etiología

Es la alteración metabólico-endocrina congénita más frecuente en el recién nacido. Ocurre aproximadamente en uno de cada 3.000-4.000 nacidos vivos. La causa más común de HC en todo el mundo es la deficiencia de yodo. En los sitios con suficiente yodo, como Colombia, las causas más comunes son: disgenesias tiroideas (aplasia, hipoplasia o una glándula ectópica), errores innatos en la síntesis de tiroxina y paso tras placentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de la TSH en bebés de mujeres que tienen una tiroiditis autoinmune. Otras causas incluyen el uso de ciertos medicamentos por parte de la madre (amiodarona y otros compuestos con yodo, litio, propiltiouracilo, metimazol) o la aplicación accidental de yodo radioactivo después de la semana 12 del embarazo. Algunas de éstas producen un HC transitorio, como por ejemplo: paso tras placentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH y uso materno de los medicamentos ya mencionados. Rara vez se detecta un HC por deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) por daño de las estructuras de la base del cráneo durante el parto o por defectos genéticos puntuales en la producción de la TSH (sola o con otras hormonas hipofisiarias) o por resistencia a las hormonas tiroideas.

 Diagnóstico

 La introducción del “tamizaje” neonatal para HC desde hace 40 años es considerada ahora como una estrategia altamente efectiva. Ya sea al nacer, tomando sangre de cordón umbilical, o en los primeros 7 días de nacido, se toma una muestra para determinación de TSH o de T4. Si el resultado está por fuera del rango esperado, se debe llamar inmediatamente a los padres para proceder a una nueva muestra de sangre donde se incluyan los dos exámenes, la TSH y la T4. Se confirma el diagnóstico de HC en una de cada 25 pruebas de tamizaje “positivas”. Estos pacientes deben ser tratados inmediatamente (7). Los estudios para determinar la causa del HC deben hacerse sin pérdida de tiempo (gammagrafía y ecografía de tiroides, anticuerpos antitiroideos, entre otros).

 Síntomas

Generalmente el bebé con HC no tiene síntomas recién nace, en parte porque la madre, hasta el nacimiento, le pasa hormonas tiroideas por vía placentaria. Con los días, algunos hallazgos que harían sospechar un HC son prolongación de la ictericia fisiológica, dificultades en la alimentación, sobre todo atragantamiento durante la lactancia, somnolencia, constipación, abdomen globuloso, presencia de hernia umbilical, piel seca y moteada, dificultad para respirar, en parte por lengua agrandada, y pulso lento. Puede encontrarse cardiomegalia y derrame pericárdico, y una anemia macrocítica refractaria al tratamiento. Lloran y comen poco, duermen mucho y son “lentos”. Cerca del 10% tendrán además otras anomalías congénitas, más frecuentemente cardíacas, neurales y oculares. Posteriormente, se hace evidente el retardo mental y el crecimiento se hace lento, con hallazgos radiológicos de evidente atraso en la edad ósea. La manifestación completa del cuadro de HC es lo que se conoce con el nombre de cretinismo congénito.

 El diagnóstico y tratamiento temprano del HC ha conducido a la desaparición del retardo mental, la secuela a largo plazo más dramática. Sin embargo, se reconoce que pueden quedar algunas secuelas sutiles a pesar de un diagnóstico y tratamiento oportuno, tales como trastornos del lenguaje, problemas motores menores, defectos espaciales de la visión y problemas de la atención (8).

 Tratamiento y seguimiento

 La levotiroxina oral es el tratamiento de elección. La dosis recomendada es 10 a 15 microgramos por kilogramo de peso por día. No debe mezclarse con alimentos que contengan proteína de soya o fórmulas con hierro, ya que inhiben su absorción. Los niveles de TSH y T4 deben medirse cada mes durante los primeros seis meses y cada 2 a 3 meses hasta los dos a tres años, para confirmar que se hayan logrado los niveles adecuados para la edad. Los requerimientos de levotiroxina generalmente son menores con el tiempo (en niños aproximadamente 4 microgramos por kilogramo por día). En los pacientes en quienes no se dilucidó la causa, a los 2-3 años de edad se les puede suspender la levotiroxina durante unas cuatro semanas para ver si persiste el hipotiroidismo (9).

Hipotiroidismo primario (HP) El HP hace referencia al daño primario de la glándula tiroides, cuyo marcador principal en sangre es la elevación de la TSH. Aproximadamente 4% de la población tiene algún grado de hipotiroidismo, incluyendo el subclínico, pero sólo 0,4% tiene hipotiroidismo clínico. Es más frecuente en mujeres, con una relación de 4 a 10 mujeres por un hombre, y la prevalencia se incrementa con la edad; así, 15 a 20% de las mujeres mayores de 60 años tienen HP.

 Etiología. La principal causa de HP en todo el mundo es la deficiencia de yodo. Sin embargo, desde hace 60 años en Colombia se viene llevando a cabo el programa de yodación de la sal, por lo que en la actualidad es considerado uno de los países libres de los desórdenes por deficiencia de yodo.

 En los sitios con suficiencia de yodo, la causa más frecuente de HP es la tiroiditis autoinmune: si ésta se presenta con bocio se denomina tiroiditis de Hashimoto y, sin bocio, tiroiditis no bociógena autoinmune. Ésta es una enfermedad autoinmune órgano-específica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada y destruida, lenta y progresivamente, por linfocitos y anticuerpos.

 En ocasiones hace su debut como una tiroiditis subaguda (hashitoxicosis) en la que una primera fase de tirotoxicosis es seguida por hipotiroidismo que puede mejorar o persistir. Algunos pacientes pueden hacer varios episodios de hashitoxicosis antes de llegar al estado crónico de hipotiroidismo por tiroiditis de Hashimoto.

 Otra causa frecuente de HP es el antecedente de cirugía de tiroides por cáncer de dicha glándula, bocio multinodular, adenoma tóxico, u otros motivos, o por la aplicación de yodo radioactivo por enfermedad de Graves, adenoma tóxico (nódulo de Cope), o bocio multinodular tóxico (enfermedad de Plummer) o por radiación externa del cuello.

 Otras causas de HP son algunas sustancias y medicamentos. Así, algunas personas cuando ingieren o les suministran exceso de yodo a través de medicamentos como la amiodarona, antisépticos o medios de contraste, pueden presentar HP, debido a un efecto fisiológico conocido como de Wolff-Chaikoff. Otro medicamento que produce HP por bloqueo de la producción hormonal es el litio. También medicamentos para la hepatitis C, como el interferón alfa y la ribavirina, y para la esclerosis múltiple, como el interferón beta, pueden producir tiroiditis e HP. Este hipotiroidismo por medicamentos o sustancias es generalmente transitorio pero puede durar varios meses o inducir una tiroiditis autoinmune con HP permanente. Es importante que los cardiólogos antes de formular amiodarona, los psiquiatras antes de formular litio, los radiólogos antes de hacer procedimientos en los que apliquen medios de contraste yodados, y los hepatólogos y neurólogos antes de utilizar el Interferón alfa o beta, soliciten pruebas tiroideas (TSH, T4 libre y, si es posible, anticuerpos antitiroideos).

Las tiroiditis subagudas, ya sea la variedad dolorosa o la de Quervain, la silente o tiroiditis linfocítica subaguda, y su variedad postparto, cursan con un período de hipotiroidismo transitorio que sigue a una primera fase de tirotoxicosis que también es transitoria. Cerca de la mitad de estos pacientes pueden quedar luego con hipotiroidismo definitivo, por lo que se debe hacer seguimiento con pruebas de función tiroidea aun después de una supuesta recuperación de la tiroiditis.

 Manifestaciones clínicas

 Las manifestaciones clínicas del HP son inespecíficas y de curso insidioso. Aun en pacientes con evidente hipotiroidismo bioquímico, los signos y síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos. Los más prominentes son: aumento de peso, fatiga, astenia, somnolencia, depresión, constipación, intolerancia al frío, artralgias, trastornos menstruales, anorexia, piel seca, cabello quebradizo y seco que se cae fácilmente, “calambres”, pérdida de agilidad motora e intelectual. Si el hipotiroidismo aparece en la infancia se presentarían problemas como la talla baja, retardo del desarrollo sexual y capacidad intelectual reducida que se evidencia como bajo rendimiento escolar. En las mujeres puede manifestarse además con oligomenorrea y galactorrea y, en hombres, con disfunción eréctil y disminución de la libido (10). El hipotiroidismo en la mujer puede producir infertilidad o, si se embaraza, aumento en la posibilidad de aborto, mortinatos e hipertensión inducida por el embarazo. También se ha demostrado aumento de abortos en mujeres con anticuerpos antitiroideos reactivos aun con función tiroidea normal.

 Los pacientes con HP tienen mayor riesgo de ateroesclerosis y enfermedad coronaria en tanto presentan más frecuentemente hipercolesterolemia, hipertensión arterial, disfunción endotelial, rigidez de la pared arterial, coagulabilidad alterada y aumento en la proteína C reactiva.

En el hipotiroidismo severo o mixedema el paciente presenta además facies abotagada, edema periorbitario, cabello escaso, piel pálida, amarillenta y fría, marcha lenta y torpe, depresión y bradicardia. Llama la atención al examen físico la prolongación de la fase de relajación del reflejo aquiliano. El estado más severo del HP se denomina coma mixedematoso, en el cual predomina la depresión respiratoria, la hipotermia y el colapso vascular.

Diagnóstico

Aunque ciertos signos y síntomas sugieren el diagnóstico de hipotiroidismo, únicamente una alteración en los niveles de TSH, T4 y T3 hace el diagnóstico definitivo. El principal marcador de laboratorio es la TSH elevada. Si se encuentra TSH elevada pero los niveles de las hormonas T4 y T3 son normales, se establece el diagnóstico de “hipotiroidismo subclínico” (porque usualmente la mayoría no tienen síntomas). En estados moderados de HP, la TSH es aún más alta y la T4 se baja, pero la T3 se mantiene normal. Esto es un mecanismo compensatorio, para tratar de mantener el metabolismo normal, haciendo que la enzima deyodasa convierta más T4 en T3. En estado más avanzado, la TSH está mucho más elevada y ya se encuentran bajas tanto la T4 como la T3.

¿Qué otros exámenes adicionales son necesarios? Para tratar de buscar la etiología del hipotiroidismo, y ya que la principal causa de HP son las enfermedades autoinmunes de la tiroides, se recomienda que a todo paciente con hipotiroidismo con o sin bocio se le soliciten anticuerpos antiperoxidasa tiroidea. Los anticuerpos antitiroglobulina son opcionales ya que los antiperoxidasa son más sensibles y específicos para el diagnóstico de las enfermedades autoinmunes de la tiroides.

 Para el diagnóstico de hipotiroidismo no son necesarios exámenes como la ecografía o la gammagrafía de tiroides. La captación tiroidea de radioisótopos, que describen junto con el reporte de gammagrafía de tiroides, tampoco sirve para diagnosticar hipotiroidismo, puesto que la “captación” no siempre se correlaciona con la función tiroidea. Así, en ocasiones, cuando se reporta un “bocio hipocaptante” algunos médicos erróneamente lo interpretan como hipofuncionante. Hay que considerar adicionalmente que más de la mitad de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan un bocio “hipercaptante” a pesar de estar hipotiroideos. Otra situación es lo que sucede en la tiroiditis subaguda: durante la fase de tiroxicosis, la gammagrafía es hipocaptante o no capta nada, y durante la fase de recuperación que cursa con hipotiroidismo, la gammagrafía es normo o hipercaptante. Para el diagnóstico de hipotiroidismo no es útil tampoco solicitar una ecografía de tiroides. En ocasiones, sin embargo, cuando se pide con motivo de evaluación de un bocio o nódulo, describen algunos hallazgos sugestivos de tiroiditis autoinmune.

 Es importante considerar que el clínico debe buscar activamente la presencia de hipotiroidismo en pacientes con bocio, hipercolesterolemia, anemia, hiperprolactinemia, infertilidad, obesidad, depresión, síndrome del túnel del carpo (u otros síndromes de atrapamiento de nervios periféricos); en aquellos tratados con amiodarona y litio; y en quienes presentan otra enfermedad autoinmune (por ejemplo, diabetes tipo 1, lupus, artritis reumatoide, vitiligo, etc).

No existe una recomendación de un “tamizaje” universal para hipotiroidismo pero la Asociación Americana de Tiroides considera recomendable solicitar una TSH en mujeres mayores de 35 años. Si ésta resulta normal, la prueba se puede repetir cada cinco años (11). En una mujer que desee embarazarse también es prudente solicitar una TSH.

Tratamiento

El medicamento de elección es la levotiroxina (L-T4), la cual puede ser ingerida antes del desayuno (unos 60 minutos antes es suficiente) o a la hora de acostarse. La meta de la terapia es normalizar la TSH sérica. En un estudio realizado en Colombia, el autor encontró que los pacientes con TSH elevada pero menor de 20 mUI/L requerían una dosis promedio de 1,1 µg/kg/día y aquellos con TSH mayor de 20 mUI/L necesitaban en promedio 1,6 µg/kg/día para lograr una TSH dentro de los rangos considerados normales (12). En adultos jóvenes se puede iniciar una dosis de 50 a 75 µg. Luego se va “titulando” la dosis de acuerdo con el reporte de TSH que se solicita cada 6 a 8 semanas; si la TSH aún no ha descendido a un nivel considerado dentro del rango normal, entonces se hacen incrementos en la dosis de L-T4 de a 12,5 a 25 µg cada vez. Cuando ya se logre una TSH dentro de los límites considerados normales se puede seguir pidiendo este examen cada 6 a 12 meses.

 Las personas ancianas requieren 20 a 30% menos dosis de L-T4. En ellos es prudente comenzar con 25 o 37,5 µg de L-T4 y, de acuerdo con el nivel de TSH, ir incrementando la dosis de a 12,5 µg cada 6 a 8 semanas. La meta es tener una TSH entre 3 y 4 mUI/L en las personas entre los 60 y 75 años y entre 4 y 6 mUI/L en las personas con más de 75 años.

 La mujer que está en búsqueda de embarazo debe mantener una TSH menor de 2,5 mUI/L. Durante el embarazo los requerimientos de levotiroxina se incrementan entre un 30 y 50% más. La dosis se puede ir titulando durante el embarazo de acuerdo con los resultados de la TSH y la T4.

 La dosis debe ser reevaluada constantemente en pacientes que tienen mala absorción de cualquier origen (por una resección extensa o bypass intestinal; por enfermedades de la mucosa intestinal tipo sprue, etc). Igualmente deben tenerse en cuenta los siguientes medicamentos que pueden reducir la absorción de las hormonas tiroideas: sucralfato, hidróxido de aluminio, sulfato ferroso, colestiramina y el carbonato de calcio. Medicamentos como la rifampicina, la carbamazepina, y la fenitoína que incrementan la depuración de la T4, y la amiodarona que inhibe la conversión de la T4 a T3, pueden incrementar los requerimientos de L-T4.

En pacientes hipotiroideos con problemas cardiovasculares (ICC, enfermedad coronaria, arritmias) la terapia de sustitución con L-T4 debe hacerse con mayor cuidado. Se comienza con 12,5 a 25 µg por día y se incrementa la dosis 12,5 µg por vez, de acuerdo con los resultados de la TSH tomados cada 6 a 8 semanas. La idea es mantener la TSH en un nivel cercano al límite superior normal.

Hipotiroidismo central

Aproximadamente en 3-5% de los pacientes con hipotiroidismo la enfermedad es debida a alteraciones a nivel hipofisiario y/o hipotalámico que producen en último término una disminución en la producción o liberación de TSH. Algunos de estos pacientes tienen antecedentes de lesiones o cirugía del área del hipotálamo y de la hipófisis o tienen enfermedades que pueden comprometer estas estructuras, por ejemplo, tumorales (craneofaringiomas, adenomas hipofisiarios), infecciosas (TBC), infiltrativas (histiocitosis X, sarcoidiosis), o vasculares (aneurismas), entre otras. En éstos probablemente aparecerán otras manifestaciones clínicas relativas a la deficiencia de otras líneas hormonales hipofisiarias diferentes a la TSH.

Los pacientes con hipotiroidismo central también deben ser tratados con L-T4 pero en ellos no se puede vigilar el tratamiento mediante los niveles de TSH sino con niveles de T4 libre, cuya meta es mantenerla en el límite superior de lo normal. En todo paciente con hipotiroidismo central, antes de iniciar tratamiento con hormonas tiroideas debe valorarse primero la reserva adrenal y dar tratamiento concomitante con corticoides si hubiere hipocortisolismo.

Hipotiroidismo

Subclínico Representa una falla leve de la tiroides y está caracterizado por niveles séricos normales de hormonas tiroideas T4 libre y T3 libre con concentraciones levemente elevadas de TSH sérica. Un panel de expertos lo dividió en dos categorías: pacientes con TSH discretamente elevada (entre 4,5 y 10 mUI/L) y pacientes con TSH mayor de 10 mUI/L (13).

Tales pacientes son a menudo identificados a través de “exámenes de rutina” o en el transcurso de una evaluación por bocio, infertilidad, presencia de una enfermedad autoinmune, hipercolesterolemia, hiperprolactinemia, niño con talla baja, o por signos o síntomas comunes e inespecíficos que en ocasiones sugieren hipotiroidismo (constipación, sobrepeso, piel seca, trastornos menstruales, etc). Por esto último, algunos autores prefieren llamar a esta entidad “hipotiroidismo leve” y no “subclínico” (ya que los pacientes pueden tener algunos síntomas). Las causas del hipotiroidismo subclínico son las mismas ya referidas en el hipotiroidismo primario (ver más arriba).

 Existe controversia entre si es costo-efectivo y necesario clínicamente tratar estos pacientes. Existe consenso de iniciar tratamiento en los

 Pacientes con T4 y T3 normales pero con TSH mayor de 10 mUI/L, aunque no tengan síntomas. La disyuntiva se presenta cuando la TSH es menor de 10 mUI/L. La recomendación del Consenso Colombiano de Tiroides (14) es que estos últimos pacientes reciban tratamiento si presentan:

• Síntomas sugestivos de hipotiroidismo. Si después de varios meses persisten los síntomas puede optarse por suspender el tratamiento.
• Bocio. Si después de varios meses no hay reducción del bocio con el tratamiento y éste se instauró con ese objetivo, puede optarse por suspenderlo.
• Anticuerpos antimicrosomales anti-TPO positivos, ya que en ellos existe alta posibilidad de progresar a hipotiroidismo manifiesto.
• Colesterol elevado. Si no hay reducción de los niveles elevados de colesterol con el tratamiento, puede optarse por suspenderlo.
• Hiperprolactinemia que produzca alteraciones en el ciclo menstrual.

Otras indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico no consideradas en el Consenso son: si éste aparece durante un embarazo, o en niños con talla baja, o en mujeres con disfunción ovárica con infertilidad. Biondi y Cooper (15) proponen además que sean tratados aquellos con documentada disfunción diastólica, hipertensión, con otros factores de riesgo CV diferentes a la hipercolesterolemia, con diabetes mellitus y los fumadores.

Por último, existe evidencia de que es mejor no tratar el hipotiroidismo subclínico en ancianos (mayores de 85 años) ya que ellos son más longevos si tienen la TSH elevada.

¿Qué es la enfermedad de graves?

¿Qué es la enfermedad de graves?

Es un padecimiento en el cual existe una actividad aumentada en el funcionamiento de la glándula tiroidea, con un aumento en los niveles de hormonas tiroideas que provocan los síntomas de hipertiroidismo. En la mayoría de los casos coexiste con afección ocular manifestada desde un aumento leve de la apertura de los párpados hastaúlcerascornearesylapérdidadelavisión.

¿Cuáles la causa dela enfermedad de Graves?

Es una enfermedad autoinmune debida causada por la producción de anticuerpos dirigidos a los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, los cuales estimulan la síntesis de hormonas tiroideas y el crecimiento de la glándula. Además, se producen anticuerpos que estimulan el crecimiento del tejido localizado detrás de los ojos, los cualeslosproyectanhaciaadelante... Algunas de las probables causas precipitantes son el tabaquismo, algunos medicamentos como el litio, el interferónalfa, los antirretrovirales (paratratarel SIDA) y el estrés.

¿Cómo se manifiéstala enfermedadde Graves?

Con los síntomas clásicos de hipertiroidismo: ansiedad, intolerancia al calor, sudoración excesiva, aumento de apetito, pérdida de peso, diarrea, bocio, arritmias, palpitaciones. Las manifestaciones oculares son muy frecuentes y sus síntomas comunes son:

•Sequedad  de ojos

•Enrojecimiento de ojos

•Lagrimeo

•Sensación de cuerpo extraño en el ojo

•“Mirada perdida”

•Retracción delos parpados  

•Sensibilidadaumentadaalaluz

¿Qué complicaciones pueden ocurrir?

•Visión borrosa o doble

•Erosión de la córnea

•Pérdida total de la visión

•Engrosamiento de la piel en las piernas

•Hinchazón de manos y pies

•Insuficiencia cardiaca

•Acropaquias (deformidad de los dedos en “palillo de tambor”).

¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Graves?

Las alternativas de tratamiento son los medicamentos anti tiroideos (como el metimazol o el propiltioruracilo (PTU)), el yodo radiactivo y la cirugía. Las dosis primeras alternativas son las más usadas. Discuta con su médico las ventajas de cada alternativa de manejo. Los medicamentos anti tiroideos son causa de urticaria (lesiones cutáneas que causan comezón) y leucopenia (concentraciones bajas de glóbulos blancos). Esta última condición puede ser riesgosa. Se manifiesta por ardor faríngeo intenso, fiebrey malestar general. Comuníquelo a su médico de inmediato. Para las complicaciones oculares puede requerirse de esteroidesaaltasdosiseinclusivecirugía. Algunas medidas generales que aminoraran sus síntomas oculares son:

•Duerma con la cabeza ligeramente elevada para disminuir la hinchazón ocular 

•Utilice gotas o pomadas lubricantes

•Tape sus ojos mientras duerme Deberá tener un método anticonceptivo seguro hasta que no esté resuelta la enfermedad. Las pacientes tratadas con yodo radioactivo no deberán embarazarse durante el año siguiente al tratamiento. Independientemente del tratamiento que utilice, un alto porcentaje de los casos tendrán hipotiroidismo, el cual requerirá del empleo a largo plazo de hormonas tiroideas.

¿Qué es la tiroiditis posparto?

¿Qué es la tiroiditis posparto?

La tiroiditis posparto (después del parto) es una inflamación de la glándula tiroides. Normalmente ocurre durante el primer año después de que la mujer ha dado a luz. Afecta entre cinco y diez de cada 100 mujeres después de haber tenido un bebé. Generalmente hay dos fases de la enfermedad: hipertiroidismo (nivel alto de hormonas tiroideas) e hipotiroidismo (nivel bajo de hormonas tiroideas).

 ¿Sabía usted?

La glándula tiroides, ubicada en la parte anterior del cuello, secreta una hormona que controla el metabolismo o la manera en que el cuerpo usa y almacena la energía de los alimentos.

Generalmente, la primera fase es el hipertiroidismo, en el cual la tiroides inflamada tiene una excesiva secreción de hormonas tiroideas acumuladas (compuestas por T3 y T4), las cuales van a parar a la sangre. Esta fase normalmente dura entre 2 y 4 meses. Un nivel alto de estas hormonas en la sangre causa que el metabolismo del cuerpo se acelere. Los síntomas pueden incluir

•Pérdida de peso repentina

•Aceleramiento de los latidos cardíacos

•Cansancio

•Nerviosismo

•Sudores

•Sensibilidad al calor

La inflamación puede dañar la tiroides, lo que hace que disminuya su capacidad de producir hormonas tiroideas. Esto puede llevar a la segunda fase: el hipotiroidismo. Esta fase puede durar hasta un año.

Un nivel bajo de hormonas tiroideas en la sangre reduce el metabolismo. Muchas mujeres con hipotiroidismo tienen bocio, un engrandecimiento de la glándula tiroides que produce una inflamación en la parte anterior del cuello. Otros síntomas pueden incluir

•Aumento inexplicable de peso o incapacidad de perder peso

•Cansancio o fatiga

•Depresión

•Sequedad de la piel y uñas quebradizas

•Pérdida del cabello

•Sensibilidad al frío

¿CuáLes son Los riesgos de  La TiroidiTis posparTo?

Usted tiene mayor riesgo de sufrir una tiroiditis posparto si tiene un trastorno del sistema inmunitario como diabetes de tipo 1, antecedentes personales o familiares de haber tenido enfermedades de la tiroides o tiroiditis posparto previa.

Algunas mujeres que desarrollan hipertiroidismo después de haber dado a luz vuelven a la normalidad a los pocos meses sin pasar a la segunda fase (el hipotiroidismo). Sin embargo, la mayoría de las mujeres pasa por la segunda fase. De estas mujeres, aproximadamente una de cada cinco desarrolla hipotiroidismo permanente y tendrá que ser tratada con hormona tiroidea por el resto de su vida. El hipotiroidismo puede producir graves problemas, tales como enfermedades cardiacas, si se deja sin tratar.

¿Cómo se diagnostica La Tiroiditis posparto?

El diagnóstico depende de la fase de la enfermedad y se basa en sus síntomas y los resultados de pruebas de laboratorio. Estas pruebas ayudan a determinar si se encuentra en la fase de hipertiroidismo o hipotiroidismo:

•El nivel de T4 en la sangre.

•El nivel de hormona estimuladora de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) en la sangre. La TSH, producida por la glándula pituitaria (ubicada en la base del cerebro), le indica a la tiroides que produzca T3 y T4.)

•Los valores de absorción de yodo reactivo. La tiroides usa yodo para producir la hormona tiroidea. Esta prueba requiere que tome una pequeña cantidad de yodo reactivo, y después se mide la cantidad de yodo que se acumula en la glándula tiroides. No es aconsejable para las mujeres que están amamantando.

•El nivel de anticuerpos anti tiroideos (La inflamación de la tiroides hace que el sistema inmunitario secrete anticuerpos en la sangre.)

¿Cómo se Trata La Tiroiditis?

En la primera fase (hipertiroidismo), normalmente no se necesita ningún tratamiento porque los síntomas son leves y breves. Sin embargo, si los síntomas son extremos, su médico puede recetarle un medicamento bloqueador beta (como propanolol, atenolol o metoprolol) para reducir el ritmo de los latidos cardiacos y disminuir el nerviosismo.

En la segunda fase (hipotiroidismo), recibirá terapia con hormona tiroidea si tiene síntomas. El producto preferido es Levo tiroxina, una forma sintética (fabricada en laboratorio) de T4 que es igual a la T4 producida naturalmente por la tiroides. Al cabo de 6 a 12 meses, se detiene el medicamento para ver si la tiroides funciona normalmente por sí misma. En la mayoría de los casos, la tiroides vuelve a la normalidad, pero en algunos casos la mujer desarrolla hipotiroidismo a largo plazo y tiene que recibir terapia con reemplazo de la hormona tiroidea por el resto de su vida.

Preguntas que debe hacerle  a su médico

• ¿Mis síntomas indican que es posible que tenga tiroiditis posparto?

• ¿Qué pruebas necesito para averiguar si tengo tiroiditis posparto?

• ¿Necesito tratamiento?

• ¿Debo volver a hacerme la prueba?

  ¿Cuándo me debo hacer más pruebas?

•estoy planeando mi próximo embarazo.

 ¿Debo hacerme una prueba de función tiroidea?

• ¿Debo consultar con un endocrinólogo?

La enfermedad de Hashimoto

¿Qué es la glándula tiroides?

La glándula tiroides está situada en el cuello, justo debajo de la laringe. Produce dos hormonas tiroideas, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), que regulan la forma en que el cuerpo utiliza la energía. Esto suele llamarse el “metabolismo.” La tiroides funciona bajo el control de otra glándula, la pituitaria, que está situada en el cerebro. La pituitaria produce la hormona estimulante de la tiroides(TSH por sus siglas en inglés), la cual estimula la tiroides para que produzca T4 y T3.

¿Qué es la enfermedad de Hashimoto?

La enfermedad de Hashimoto, también llamada tiroiditis de Hashimoto, es una enfermedad autoinmune. Esto significa que el sistema inmune del cuerpo (que generalmente protege el cuerpo y le ayuda a combatir enfermedades) produce sustancias llamadas anticuerpos que atacan la glándula tiroides, lo cual hace que no produzca suficiente hormona (una condición llamada hipotiroidismo). Con el tiempo, esta condición causa que la glándula se aumente de tamaño.

La enfermedad de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los Estado Unidos. Puede ocurrirle a cualquiera pero se ve más en mujeres, en las personas que tienen antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides. También es más frecuente con el paso de los años.

El hipotiroidismo causado por la enfermedad de Hashimoto progresa lentamente, tardando meses o inclusive años.

La enfermedad de Hashimoto

Posibles síntomas de la enfermedad de Hashimoto

• Agrandamiento de la tiroides, (o bocio)

•Dificultad para tragar

• Intolerancia al frío

• Un poco de aumento de peso

• Fatiga

• Estreñimiento

• Sequedad de la piel

• Pérdida del cabello

• Menstruación irregular y abundante

• Dificultad para concentrarse o pensar

Si usted no tiene una deficiencia hormonal, es posible que su médico le  Recomiende ponerse bajo observación continua en vez de seguir un tratamiento con medicamentos. Si usted efectivamente tiene una deficiencia, el tratamiento consiste en una terapia de reemplazo hormonal.

La levo tiroxina sintética es idéntica a la tiroxina (T4), la hormona tiroidea natural producida por el cuerpo. Una píldora diaria puede restaurar los niveles normales de T4 y TSH y normalizar su función tiroidea. En la mayoría de los casos, esta medicina tiene que tomarse todos los días durante toda la vida pero es posible que le tengan que ajustar la dosis de tiempo en tiempo. Para mantener los niveles constantes de hormona tiroidea en la sangre es importante que el medicamento sea de la misma marca porque no todos los medicamentos son exactamente iguales.

Si usted está a riesgo de sufrir una enfermedad de la tiroides y está pensando quedar embarazada, conviene que se mande hacer las pruebas del hipotiroidismo y la enfermedad de Hashimoto. Esta enfermedad es fácil de tratar y así usted puede proteger a su hijo contra los defectos de nacimiento que ésta puede causar.

¿Qué debe hacer con esta información?

Para evitar complicaciones, es muy importante que la enfermedad de Hashimoto se diagnostique y trate prontamente.

Para obtener un diagnóstico correcto y un tratamiento apropiado, conviene que consulte a un endocrinólogo, que es un especialista en condiciones hormonales.

Si usted tiene la enfermedad de Hashimoto, debe tomarse los medicamentos como le han sido recetados y debe llevar un plan de visitas periódicas para que el médico pueda supervisar su condición y detectar cambios. Si usted nota que vuelve a tener los síntomas, visite a su médico para ver si tiene que ajustarle la dosis del medicamento.

¿Cuáles son los riesgos asociados con la enfermedad de Hashimoto?

 Si se deja sin tratamiento, el hipotiroidismo causado por la enfermedad de Hashimoto puede producir complicaciones graves:

• Bocio: puede interferir con la acción de tragar o respirar

• Problemas cardiacos: agrandamiento del corazón o fallo cardiaco

• Problemas mentales: depresión, disminución del deseo sexual y entorpecimiento de las funciones mentales

• Coma por mixedema: una condición rara y mortal que puede ocurrir si el hipotiroidismo se deja sin tratar por mucho tiempo.

• Defectos de nacimiento: los niños nacidos a mujeres que tienen hipotiroidismo sin tratar corren mayor riesgo de nacer muertos o ser prematuros y de pasar más tiempo en la sala de cuidado intensivo para recién nacidos.

Además, estos bebés pueden sufrir de un cociente intelectual bajo debido a que el cerebro no se desarrolla bien en el útero.

¿Cómo se diagnostica y trata la enfermedad de Hashimoto?

El diagnóstico comienza cuando usted le describe sus síntomas al médico. Un examen físico del cuello puede detectar una glándula tiroides un poco crecida. Los siguientes exámenes de sangre indican una tiroides que está funcionando mal:

• La prueba de TSH (hormona estimulante de la tiroides): Un nivel elevado de TSH significa que la tiroides tiene que producir más T4 porque no hay suficiente en su sistema (hipotiroidismo).

• La prueba de T4 (tiroxina): Un nivel bajo de T4 “libre” (T4 que puede penetrar en las células) también indica hipotiroidismo.

• La prueba de sangre para detectar anticuerpos de anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO): detecta la presencia de anticuerpos que atacan la tiroides. Estos anticuerpos normalmente indican la presencia de la enfermedad de Hashimoto en pacientes hipotiroideos.

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